Gorące tematy: Wolni i Solidarni Smoleńsk Zostań BLOGEREM! RSS Kontakt
Uwaga! Wygląda na to, że Twoja przeglądarka nie obsługuje JavaScript. JavaScript jest wymagany do poprawnego działania serwisu!
21 postów 423 komentarze

Shoovar44

Shoovar44 - И здесь они не имеют зла, они видят зеленые травы. И внимают шелестам по воле божьей, и это счастье для тех людей. (Ks. Welesa 26-III)

Układ Endo- Kanabinoidowy cz. 6

ZACHOWAJ ARTYKUŁ POLEĆ ZNAJOMYM

Palenie i rak płuc, Alternatywy palenia, Kanabinoidy wpływają na metabolizm leków, etc. etc. czyli zakończenie cyklu...

Palenie i rak płuc

Fundamentalnym do jakichkolwiek rozważań na temat zmniejszania szkodliwości w oparciu o konopie, jako biologicznego fenomenu jest pytanie: jak podawać te lekarstwo? Palenie w kontraście do jej doustnego przyjmowania (1), ma przewagę natychmiastowego działania i pozwala na dozowanie leku samemu (2,3). Na nieszczęście, dym z konopi zawiera szereg składników kancerogennych (4). Faktem jest, iż dym z konopi zawiera więcej substancji smolistych niż dym tytoniowy (5). Jednakże pomimo faktu, iż dym konopny powoduje komórkowe zmiany które mogą uznane być za przedrakowe, obszerne badania w tym temacie nie znalazły żadnego związku pomiędzy paleniem marihuany a rakiem (6). Szereg współczesnych badań dostarcza naukowych podstaw do jasnego związku pomiędzy paleniem tytoniu a rakiem płuc, takiego związku nie zaobserwowano dla konopi. Na przykład rola nikotyny, działającej poprzez receptory nikotynowe, jest krytyczna w powstawaniu nowotworów związanych z paleniem tytoniu, poprzez hamowanie śmierci genetycznie zmienionych komórek (7). Tytoń promuje również rozwój naczyń krwionośnych potrzebnych do podtrzymywania wzrostu komórek rakowych (8), podczas gdy konopia hamuje ukrwienie komórek rakowych, np.: w raku skóry (9) i raku mózgu (10).

Alternatywy palenia

Pomimo tego czy palenie konopi powoduje raka płuc czy też nie, palenie czegokolwiek co zawiera częściowo utlenione węglowodory, substancje rakotwórcze i drażniące, nie jest zdrowe i będzie miało negatywne konsekwencje zdrowotne. Na szczęście istnieje alternatywa zmniejszająca szkodliwość. Dosyć często postrzegana jako problem, dostępność konopi o wysokiej zawartości THC która pozwala na palenie mniejszej ilości marihuany do wywołania terapeutycznych efektów. Dodatkowo istnieje również metoda waporyzacji aktywnych składników konopi, która okazała się skuteczną metodą usuwania szkodliwych produktów, dostarczając te dobre (11). Rezultaty te kontrastują z najnowszymi badaniami Australijskimi które odkryły, iż używanie fajki wodnej lub bonga zawiodło w zmniejszaniu ilości smoły i tlenku węgla dostarczanych do płuc palacza (12).

Kanabinoidy wpływają na metabolizm leków

Kolejnym ważnym tematem w rozważaniach nad konopiami i redukcją szkodliwości jest: jak użyć wpływu konopi na farmakokinetykę innych leków (13). Duża liczba leków metabolizowana jest przez grupę izoenzymów P450, włączając w to szereg kanabinoidów (14). Pomimo tego, iż kanabinoidy stymulują transkrypcję P450 (2A i 3C), jednocześnie hamują one bezpośrednią aktywność tych enzymów (15). Aktywność enzymów P450, aktywuje czynniki rakotwórcze w dymie tytoniowym powodujące nowotworowe mutacje (16). W związku z tym, hamowanie aktywności tych enzymów przez kanabinoidy minimalizuje negatywne konsekwencje wdychania dymu. Z drugiej strony, wiele leków farmaceutycznych jest metabolizowanych przez te enzymy. Redukcja tempa metabolizmu pewnych substancji przez kanabinoidy, włącznie z farmakokinetycznymi konsekwencjami została udowodniona dla kokainy (17), barbituranów (18), opiatów (19), alkoholu, anty-psychotycznego haloperidolu (20) i innych (21).

Jak zobaczyliśmy do tej pory, zarówno endo- jak i egzo-kanabinoidy odpowiedzialne są za redukcję szkodliwości w szeregu przypadków. Terapie oparte o kanabinoidy były niezwykle pomocne w leczeniu różnych neurologicznych i immunologicznych dolegliwości. Jednakże, proszę mi wierzyć, że zaledwie musnęliśmy po powierzchni całą literaturę naukową dotyczącą kanabinoidów i ich biologicznych efektów. Pomimo tego, jasnym powinien być olbrzymi medyczny potencjał kanabinoidów w systemie redukcji szkodliwości, który wyewoluował w królestwie zwierząt.

Podstawowym pytaniem wciąż pozostającym bez odpowiedzi jest jak podstawowy, kompleksowy biochemiczny fenomen, zaledwie dotknięty w szeregu moich artykułów, w całości wyłania się jako istotny składnik zdrowia i jego zachowania. W dalekim od równowagi termodynamicznym systemie, jakim jest żywy organizm, nawet najmniejsze zmiany na poziomie komórkowym mogą skutkować konsekwencjami wpływającymi na organizację całego systemu (22). Kanabinoidy pomagają regulować zadziwiająco szeroki zakres biochemicznych procesów. Wszystkie te efekty mają swoje genetyczne podłoże. Jako takie, naturalne genetyczne/biochemiczne zmienności w populacji mogą mieć znaczący wpływ na zdrowie i jego zachowanie. Można oczekiwać, iż poziom kanabinoidów i czułość na nie, będzie rozproszona wewnątrz populacji. Niektórzy będą potrzebować zwiększenia aktywności kanabinoidów, inni z kolei będą potrzebować jego obniżenia. W większości przypadków chorób potrzebne jest zwiększenie aktywności kanabinoidów, jednakże są przypadki wymagające jego zmniejszenia. Głównym przykładem potencjalnych szkodliwych efektów nadmiaru kanabinoidów jest ich wpływ na ciążę, gdzie niskie dawki są potrzebne ale zbyt duże są szkodliwe (23).

Behawioralne efekty: samo-administracja i nagroda

Szeroka homeostatyczna aktywność kanabinoidów opisana w powyższych artykułach ma swoje korzenie w literaturze naukowej. Rozszerzenie tych idei na psychologiczne i behawioralne poziomy jest wewnętrznie bardziej spekulacyjne, ale pozostaje zgodne z literaturą. Przez lata, naukowcy rozpatrywali możliwe uzależniające właściwości konopi. Brak znaczącego wpływu na system nagrody był wskazywany poprzez brak samo-administracji u naczelnych. Badania egzaminujące preferencje u szczurów wykazały, iż niskie dawki THC mogły wywoływać miejscowe preferencje, jednakże wyższe dawki wywoływały awersję (24) po raz kolejny ukazując homeostatyczną naturę kanabinoidów. Samo-administracja jest typowa dla większości psychoaktywnych narkotyków powodujących nadużywanie.

Dodatkowo sugeruje się zaangażowanie kanabinoidów w system nagrody, poprzez zwiększanie aktywności neuronów dopaminergicznych – które są stymulowane przez psychoaktywne kanabinoidy(25). Ścieżka ta jest również dzielona przez inne narkotyki wywołujące uzależnienie, włączając w to: etanol, morfinę i nikotynę (26). Jednakże co ciekawsze, produkcja hormonów glukokortykoidowych - które są normalnie produkowane w odpowiedzi na stres (27) – jest hamowana przez kanabinoidy (28). Czy kanabinoidy są uzależniające? Czy to przyjemność jest uzależniająca? Czy też niski poziom stresu jest uzależniający?

Złożoność behawioralna

Behawioralne procesy i ich złożoność, oddzielają ludzi od zwierząt. Czy możemy po prostu przenosić behawioryzm ze zwierząt na ludzi? Jedną rzeczą jest, badawcze porównywanie biologi molekularnej i komórkowej zwierząt i przenoszenie wyników na ludzi. A inną rzeczą jest przenoszenie wyników badań nad zachowaniem zwierząt na ludzi, ponieważ behawioralny repertuar ludzi wydaje się być znacznie bardziej złożony i dlatego też dużo trudniej jest znaleźć powiązania międzygatunkowe. Receptory kanabinoidowe usytuowane są w bardziej rozwiniętych partiach naszego mózgu niż ma to miejsce u zwierząt.

W każdej populacji istnieje rozpiętość wokół średniej wartości każdego parametru. Podzbiór ludzkiej populacji będzie zawsze wykazywał bardziej prymitywny repertuar behawioralny (np. ludzie głosujący na PO ;)). Czy podzbiór taki jest bardziej podatny na uzależnienie lub psychologiczne problemy które mogą wynikać z konsumpcji konopi? Czy układ kanabinoidowy został stworzony by regulować bardziej prymitywne formy zachowań lub, alternatywnie stworzony po to by optymalizować behawioralną elastyczność, wymaganą u współczesnego człowieka? W rzeczy samej, czy są dowody na to, że układ endo- kanabinoidowy może zwiększać behawioralną elastyczność w bardziej złożonym społeczeństwie i środowisku przyszłości?

Odpowiedzi na te pytania sugerowane są przez dane dotyczące konsumpcji marihuany. Większość ludzi która używała marihuany w młodości, zaprzestała jej używania w miarę dojrzewania. Większość ludzi robi tak, jako naturalną część ich rozwoju. I robią to bez żadnej pomocy i interwencji z zewnątrz. Czynią tak bez stania się heroinistami, schizofrenikami lub ludzmi bez motywacji. Fakty te wskazują, iż większość ludzi która spróbowała marihuany nie jest uzależniona, nie sięgnęła po heroinę i nie doznała poplątania zmysłów i psychologicznych problemów. Jednakże, ze względu na złożoność aktywności kanabinoidów możliwym jest, iż u niewielkiego odsetka ludzkiej populacji zażywanie konopi może wywołać problemy. Dane biologiczne zaprezentowane w cyklu moich postów sugerują, iż należy oczekiwać takiej indywidualnej zmienności. Powinniśmy się nauczyć rozpoznawać takie przypadki na których konopia ma negatywny wpływ: są to osoby które inteligentne prawo narkotykowe powinno pomóc identyfikować i im pomagać. W kontraście, nasze obecne prawo kryminalizuje zdecydowaną większość konsumentów marihuany, wyrządzając im daleko dalej idącą krzywdę niż marihuana. Skazuje ich na piętno kryminalisty, narkomana. Krzywdzi ich psychologicznie jak i również medycznie, poprzez swoje reperkusje prawne.

Używanie marihuany – jak i innych środków odurzających - przez młody, rozwijający się umysł słusznie pozostaje w sferze zainteresowania i zmartwienia. Na przykład postawmy sobie pytanie: czy jest jakaś korelacja pomiędzy używaniem marihuany i schizofrenią? Schizofrenia charakteryzuje się zniekształceniem rzeczywistości, zaburzeniami językowymi i procesów myślowych, co w konsekwencji powoduje wyalienowanie ze społeczeństwa. Pewnym jest, iż pewne aspekty zażywania marihuany będą nasilać te symptomy. Istnieją obawy, iż zażywanie konopi może przyśpieszyć ten stan (29) zwłaszcza u osobników podejrzanych o dziedziczne skłonności do tej choroby (30). Obecnie sugeruje się, iż schizofrenicy (i potencjalni schizofrenicy) dzielą się na dwie kategorie w odniesieniu do konopi indyjskich (31). Jedna grupa może doznać symptomatycznej poprawy po zastosowaniu marihuany, podczas gdy druga narażona jest na ryzyko wywołania objawów chorobowych. W tym wypadku (schizofrenii), za złożoność i nieprzewidywalność skutków odpowiedzialne są interakcje pomiędzy dwoma układami: nerwowym i immunologicznym.

Podsumowanie 

Bóg (ewolucja) stworzył endokanabinoidy jako homeostatyczne regulatory szeregu biologicznych fenomenów, które można znaleźć w każdym układzie organizmu, któreprzeciwdziałają nierównowadze biologicznej, tak charakterystycznej dla szeregu stanów chorobowych. Zwłaszcza tych związanych ze starzeniem.

Poczynając od urodzenia, kanabinoidy są obecne w mleku matki (32) gdzie inicjują one proces jedzenia. Gdy zablokuje się aktywność endo- kanabinoidów w mleku ich antagonistami, nowo narodzone myszy umrą z głodu.

W trakcie rozwoju endo- kanabinoidy kontynuują regulację apetytu, temperaturę ciała, aktywność reprodukcyjną i zdolności uczenia. Gdy przytrafi nam się uraz fizyczny, endo- kanabinoidy wzywane są na pomoc, by zmniejszyć stan zapalny, chronić neurony (33), regulować rytm serca (34) i chronić serce przed niedoborem tlenu (35). U ludzi cierpiących na raka, poziom endo- kanabinoidów jest zwiększany w celu kontroli komórek rakowych (36). Pomagają one również uwolnić od emocjonalnych cierpień poprzez redukowanie bólu (37).

Zdaję sobie sprawę z tego, iż przegląd ten daleki jest od skończonego, jednakże jest on próbą dostarczenia ogólnego pojęcia o tym fenomenie fizjologicznym i wsparcia tezy, że układ endo- kanabinoidowy jest naturalną metodą redukcji zagrożeń. We wszystkich tych aktywnościach kanabinoidowych opisanych przeze mnie jest jedna cecha wspólna. Wiele z tych biochemicznych zaburzeń związanych jest ze starzeniem. Starzenie samo w sobie jest szerokim ruchem układów w kierunku chemicznej równowagi i jako takie, samo stanowi zagrożenie w ciągle zmieniającym się środowisku.

Szkodliwe skutki używania marihuany, jakkolwiek nie byłyby one przesadzone, stanowią istotne potencjalne zagrożenie dla pewnego odsetka populacji, u której zmniejszone poziomy endo- kanabinoidów mogą promować psychiczną stabilność, płodność lub bardziej uregulowany tryb spożywania pokarmu.

Literatura:

  1. Hall W, Degenhardt L: Medical marijuana initiatives: are they justified? How successful are they likely to be?CNS Drugs 2003, 17:689-697.
  2. Abrams DI: Medical marijuana: tribulations and trials.J Psychoactive Drugs 1998, 30:163-169.
  3. Grotenhermen F: Pharmacokinetics and pharmacodynamics of cannabinoids.Clin Pharmacokinet 2003, 42:327-360.
  4. Novotny M, Lee ML, Bartle KD: A possible chemical basis for the higher mutagenicity of marijuana smoke as compared to tobacco smoke.Experientia 1976, 32:280-282.
  5. Wu TC, Tashkin DP, Djahed B, Rose JE: Pulmonary hazards of smoking marijuana as compared with tobacco.N Engl J Med 1988, 318:347-351.
  6. Sidney S, Quesenberry CPJ, Friedman GD, Tekawa IS: Marijuana use and cancer incidence (California, United States).Cancer Causes Control 1997, 8:722-728.
  7. Minna JD: Nicotine exposure and bronchial epithelial cell nicotinic acetylcholine receptor expression in the pathogenesis of lung cancer.J Clin Invest 2003, 111:31-33.
  8. Heeschen C, Jang JJ, Weis M, Pathak A, Kaji S, Hu RS, Tsao PS, Johnson FL, Cooke JP: Nicotine stimulates angiogenesis and promotes tumor growth and atherosclerosis.Nat Med 2001, 7:833-839.
  9. Casanova ML, Blazquez C, Martinez-Palacio J, Villanueva C, Fernandez-Acenero MJ, Huffman JW, Jorcano JL, Guzman M: Inhibition of skin tumor growth and angiogenesis in vivo by activation of cannabinoid receptors.J Clin Invest 2003, 111:43-50.
  10. Blazquez C, Casanova ML, Planas A, Del Pulgar TG, Villanueva C, Fernandez-Acenero MJ, Aragones J, Huffman JW, Jorcano JL, Guzman M: Inhibition of tumor angiogenesis by cannabinoids.FASEB J 2003, 17:529-531.
  11. Gieringer D, Laurent SJ, Goodrich S: Cannabis Vaporizer Combines Efficient Delivery of THC with Effective Suppression of Pyrolytic Compounds.Journal of Cannabis Therapeutics 4:7-27.
  12.  Gowling L, Ali R, White J: Respiratory Harms of Smoked Cannabis.Adelaide Australia: Drug and Alcohol Services Council; 2000.
  13. Agurell S, Halldin M, Lindgren JE, Ohlsson A, Widman M, Gillespie H, Hollister L: Pharmacokinetics and metabolism of delta 1-tetrahydrocannabinol and other cannabinoids with emphasis on man.Pharmacol Rev 1986, 38:21-43.
  14. Yamamoto I, Watanabe K, Narimatsu S, Yoshimura H: Recent advances in the metabolism of cannabinoids.Int J Biochem Cell Biol 1995, 27:741-746.
  15. Bornheim LM, Everhart ET, Li J, Correia MA: Induction and genetic regulation of mouse hepatic cytochrome P450 by cannabidiol.Biochem Pharmacol 1994, 48:161-171.
  16. Tretyakova N, Matter B, Jones R, Shallop A: Formation of benzo[a]pyrene diol epoxide-DNA adducts at specific guanines within K-ras and p53 gene sequences: stable isotope-labeling mass spectrometry approach.Biochemistry 2002, 41:9535-9544.
  17. Pellinen P, Honkakoski P, Stenback F, Niemitz M, Alhava E, Pelkonen O, Lang MA, Pasanen M: Cocaine N-demethylation and the metabolism-related hepatotoxicity can be prevented by cytochrome P450 3A inhibitors.Eur J Pharmacol 1994, 270:35-43.
  18. Deutsch DG, Tombler ER, March JE, Lo SH, Adesnik M: Potentiation of the inductive effect of phenobarbital on cytochrome P450 mRNAs by cannabidiol.Biochem Pharmacol 1991, 42:2048-2053.
  19. Cichewicz DL, McCarthy EA: Antinociceptive synergy between delta(9)-tetrahydrocannabinol and opioids after oral administration.J Pharmacol Exp Ther 2003, 304:1010-1015.
  20. Marchese G, Casti P, Ruiu S, Saba P, Sanna A, Casu G, Pani L: Haloperidol, but not clozapine, produces dramatic catalepsy in {Delta}9-THC-treated rats: possible clinical implications.Br J Pharmacol 2003.
  21. Khanna P, Gupta MB, Gupta GP, Sanwal GG, Ali B: Influence of chronic oral intake of cannabis extract on oxidative and hydrolytic metabolism of xenobiotics in rat.Biochem Pharmacol 1991, 41:109-113.
  22. Prigogine I: From Being to Becoming.San Fransisco: W.H. Freeman; 1980.
  23. Park B, McPartland JM, Glass M: Cannabis, cannabinoids and reproduction.Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2004, 70:189-197.
  24. Lepore M, Vorel SR, Lowinson J, Gardner EL: Conditioned place preference induced by delta 9-tetrahydrocannabinol: comparison with cocaine, morphine, and food reward.Life Sci 1995, 56:2073-2080.
  25. Ameri A: The effects of cannabinoids on the brain.Prog Neurobiol 1999, 58:315-348.
  26. Gardner EL: Addictive potential of cannabinoids: the underlying neurobiology.Chem Phys Lipids 2002, 121:267-290.
  27. Marinelli M, Piazza PV: Interaction between glucocorticoid hormones, stress and psychostimulant drugs.Eur J Neurosci 2002, 16:387-394.
  28. Di S, Malcher-Lopes R, Halmos KC, Tasker JG: Nongenomic glucocorticoid inhibition via endocannabinoid release in the hypothalamus: a fast feedback mechanism.J Neurosci 2003, 23:4850-4857.
  29. Zammit S, Allebeck P, Andreasson S, Lundberg I, Lewis G: Self reported cannabis use as a risk factor for schizophrenia in Swedish conscripts of 1969: historical cohort study.BMJ 2002, 325:1199.
  30. Patton GC, Coffey C, Carlin JB, Degenhardt L, Lynskey M, Hall W: Cannabis use and mental health in young people: cohort study.BMJ 2002, 325:1195-1198.
  31. Bersani G, Orlandi V, Kotzalidis GD, Pancheri P: Cannabis and schizophrenia: impact on onset, course, psychopathology and outcomes.Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2002, 252:86-92.
  32. Fride E, Ginzburg Y, Breuer A, Bisogno T, Di Marzo V, Mechoulam R: Critical role of the endogenous cannabinoid system in mouse pup suckling and growth.Eur J Pharmacol 2001, 419:207-214.
  33. Mechoulam R, Spatz M, Shohami E: Endocannabinoids and neuroprotection.Sci STKE 2002, 2002:RE5.
  34. Krylatov AV, Uzhachenko RV, Maslov LN, Bernatskaya NA, Makriyannis A, Mechoulam R, Pertwee RG, Sal'nikova OM, Stefano JB, Lishmanov Y: Endogenous cannabinoids improve myocardial resistance to arrhythmogenic effects of coronary occlusion and reperfusion: a possible mechanism.Bull Exp Biol Med 2002, 133:122-124.
  35. De Vries TJ, Homberg JR, Binnekade R, Raaso H, Schoffelmeer AN: Cannabinoid modulation of the reinforcing and motivational properties of heroin and heroin-associated cues in rats.Psychopharmacology (Berl) 2003, 168:164-169.
  36. Ligresti A, Bisogno T, Matias I, De Petrocellis L, Cascio MG, Cosenza V, D'argenio G, Scaglione G, Bifulco M, Sorrentini I, Di Marzo V: Possible endocannabinoid control of colorectal cancer growth.Gastroenterology 2003, 125:677-687.
  37. Marsicano G, Wotjak CT, Azad SC, Bisogno T, Rammes G, Cascio MG, Hermann H, Tang J, Hofmann C, Zieglgansberger W, Di Marzo V, Lutz B: The endogenous cannabinoid system controls extinction of aversive memories.Nature 2002, 418:530-534.

 

 

 

KOMENTARZE

  • Zawsze istnieją pewne zagrożenia
    ale korzyści sa w dużej przewadze. Tego brak mi na zakończenie
    :)
    Dzięki za te wpisy.
  • @koolart 22:34:58
    O zagrożeniach to u ezawa można poczytać ;). Ja piszę tylko o pozytywnych aspektach związanych z konopią... negatywnych jeszcze nie odkryłem.
    Następny wpis będzie tym na który czekasz...

    Pozdrawiam serdecznie
  • Nie dla ćpunów
    Tyle ziół jest na świecie a ci uwzieli się na tych zawierających mocne substancje narkotyczne. Tylko że młodzież domaga się legalizacji narkotyków a nie związków leczniczych występujących w roślinie. Na parady chodzą ćpuny i bydło pędzone wizją odlotowej zabawy.Dziecinada.
  • @polski goj 14:02:26
    Gdyby Pan napisał: mocne substancje psychoaktywne, to może i bym się zgodził. Ale na dzień dzisiejszy nie udowodniono uzależniających właściwości kanabinoidów.
    A bydło to pędzi codziennie do monopolowego, po dawkę syntetycznego narkotyku.
    12% naszego społeczeństwa to nałogowi alkoholicy. Kolejne kilkadziesiąt procent nadużywa w regularnych odstępach czasu....
    Tu Pan nie dostrzega problemu??
  • @polski goj 14:02:26
    "Tylko że młodzież domaga się legalizacji narkotyków a nie związków leczniczych występujących w roślinie." I w ten właśnie sposób wpadamy w błędne koło. Bo jakieś głupki z leku robią narkotyk (Shoovarze, w tym miejscu bym zostawiła na boku spór czy konopie są narkotykiem, czy nie, powiedzmy, że w nin. zdaniu słowo "narkotyk" jest zastępnikiem słów "metoda na odlot") i przez nich reszta społeczeństwa nie może korzystać z potencjalnych dobrodziejstw konopi, w określonych medycznych przypadkach.

    Co do zastrzeżeń - każda kuracja może mieć skutki uboczne. Nie każdy farmaceutyk u każdego dobrze zadziała. Można o tym poczytać w ulotkach. Tak więc konopie, jak dla mnie, nie odstają tu od reszty;). Wszak leczenie zawsze podejmujemy na własne ryzyko - nawet stosowne oświadczenia musimy czasem podpisywać np. w szpitalu. No a skoro tak, to czemu nie rozszerzyć spektrum stosowanych farmaceutyków?? Niewinna aspiryna może spowodować np. krwawienie z przewodu pokarmowego a mimo to nie wycofuje się jej z obiegu a tylko informuje pacjenta o możliwym działaniu ubocznym. Leki "mocniejsze" są na recepty (i dobrze). Czemu nie da się tak z konopiami?
    Czyli skupmy się na rozważeniu zagadnienia "wprowadzić cannabis do farmakopei, czy nie a jeśli tak, to na jakich warunkach, aby zapewnić szczelny system obrotu nimi i bezpieczeństwo" a nie "zalegalizować skręta", czy wręcz "ja to, panie władzo, mam na użytek medyczny" (co jest cynizmem wyższego lotu).
    Sorry za offtopy.
  • @bez kropki 10:49:03
    Dobrze to ujęłaś! Jest jak piszesz, z rośliny leczniczej zrobiono narkotyk!
    A przecież właściwości lecznicze to tylko jedne z wielu zastosowań tej cudownej rośliny.
    Dla mnie narkotykiem jest substancja która uzależnia psychicznie bądź fizycznie (niekoniecznie wpływająca na percepcję, np. glutaminian sodu) a w przypadku konopi właściwości uzależniających jak do tej pory nie stwierdzono.
    Udokumentowano natomiast, iż przy dłuższym jej używaniu (marychy) liczba komórek aktywowanych przez kanabinoidy spada zamiast rosnąć. Co stoi w zupełnym przeciwieństwie do np. opiatów, gdzie im dłużej się je stosuje tym liczba komórek aktywowanych przez te związki rośnie i rośnie, podobnie jak i ilość administrowanego środka.
    Ja jestem za tym by wprowadzić, ale już bez zbędnych bublarskich ustaw. Na dzień dobry wystarczyłoby wypowiedzieć wszystkie umowy międzynarodowe nakładające pęta na konopie (mam na myśli tu tą rezolucję ONZ z 80-tego któregoś tam roku, którą podpisał Stolzman).
    Co do cynizmu, to... Chyba jestem cynikiem wyższego rzędu, bo posiadam nawet specjalną kartę (wydaną przez lekarza w UK) potwierdzającą, iż mogę używać te "diabelskie ziele" do celów leczniczych...
    Pozdrawiam serdecznie

OSTATNIE POSTY

więcej

ARCHIWUM POSTÓW

PnWtŚrCzPtSoNd
  12345
6789101112
13141516171819
20212223242526
27282930   

ULUBIENI AUTORZY